據當前國內外眾多研究成果顯示，兼具多藥耐藥和高毒力特性的碳青霉烯類藥物耐藥肺炎克雷伯氏菌（CR-HvKP）已成為重癥肺炎的重要病原，給感染控制帶來了巨大挑戰。杜向黨教授團隊對來源于人和動物的肺炎克雷伯氏菌進行了回溯性研究，找到了肺炎克雷伯氏菌耐藥的機制。

    肺炎是嚴重危害人類健康的一種疾病，其致死率在感染性疾病中居首位。抗生素的出現雖然使肺炎的死亡率大大降低，但時至今日，作為常見病的肺炎，每年仍可導致數以百萬計的死亡（其中99%的死亡發生在發展中國家）。特別是近年來，抗生素的大量使用，使得肺炎病原菌產生了耐藥性，其中肺炎克雷伯氏菌不僅對常用抗菌藥物耐藥，還對被視為“抗生素最后防線”的碳青霉烯類藥物耐藥，使其可供選擇的治療藥物非常有限。肺炎克雷伯氏菌的致病機制是什么？它又是如何產生耐藥的？眾多科學工作者為此孜孜探求。

    杜向黨教授團隊研究顯示，在2011~2016年間收集的臨床病人樣本中共檢測到4株CR-HvKP，均為亞洲流行的ST11型。分析顯示，4株CR-HvKP均含有兩個不同類型的質粒，即毒力質粒和blaKPC-2陽性耐藥質粒。試驗證實CR-HvKP具有高黏性的特點，導致其在環境中具有高度的傳播性。

    該研究同時發現CR-HvKP流行株中已存在替加環素耐藥株。替加環素耐藥CR-HvKP的出現，進一步限制了該致病菌臨床用藥的選擇，給人類的感染防控敲響了警鐘。而動物源替加環素和多粘菌素耐藥菌/耐藥基因是否會沿著食物鏈傳遞給人的潛在風險有待于嚴密監視。

    據悉，杜向黨教授帶領的病原菌耐藥與新獸藥創制團隊長期專注于病原菌耐藥與致病機制研究，論文的第一作者為河南農業大學青年教師姚紅博士，通訊作者為杜向黨教授。這項研究得到了河南省高校科技創新團隊支持計劃的資助，合作單位包括鄭州大學、香港理工大學、中國農業大學。